Új molekuláris biomarkereket azonosítottak a Kawasaki-kór korai felismeréséhez

A Shaanxi Tartományi Népkórház kutatói a Nature-ben publikált tanulmányukban a KLHL42 és az SOS2 géneket azonosították lehetséges biomarkerként. Statisztikai elemzéseik alapján a KLHL42 gén csökkent működése védőfaktor elvesztését jelezheti, míg az SOS2 túlzott expressziója kockázati tényezőként jelent meg a Kawasaki-kór kialakulásában. A vizsgálat során felmerült, hogy a bélflóra által termelt vajsavhoz kapcsolódó genetikai folyamatok is szerepet játszhatnak a gyulladásos mechanizmusokban, de ennek pontos működését további kísérleteknek kell tisztázniuk. Az eredményeket klinikai vérminták RT-qPCR vizsgálatával is megerősítették.

Ezzel párhuzamosan a dél-koreai Chonnam Nemzeti Egyetemi Kórház kutatócsoportja a miR-10b-5p mikro-RNS szerepét vizsgálta. Megállapították, hogy ez a molekula képes átprogramozni a koszorúér endothelsejtjeit, ami a sejtciklus leállásához és a CXCL8 (más néven IL-8) nevű, gyulladáskeltő fehérje fokozott termeléséhez vezet. A kutatók szerint ez a folyamat indíthatja el a neutrofil sejtek toborzását az érfalhoz, ami a Kawasaki-kórra jellemző érgyulladás és a veszélyes koszorúér-tágulatok (aneurizmák) kialakulásának egyik kulcslépése lehet.

A klinikai mérések során a CXCL8 fehérje szintje a Kawasaki-kóros betegek szervezetében már az első orvosi vizit alkalmával magasabb volt, mint a más lázas betegségben szenvedő gyermekeknél. Egy vizsgált csoportban a CXCL8-szint mérése 83,33 százalékos érzékenységgel és specifitással különítette el a kórt. A szerzők szerint a CXCL8 korai diagnosztikai biomarkerként ígéretes, de klinikai értékének megerősítéséhez további prospektív vizsgálatokra van szükség.